El riesgo de muerte por un virus se duplica aproximadamente cada nueve años de vida. Y es un patrón casi idéntico a una serie de otras enfermedades. Pero, ¿por qué las personas mayores son vulnerables a tantas cosas diferentes?
Una de las principales características del proceso de envejecimiento en muchos mamíferos es la inflamación. No es la respuesta local que asociamos con una herida, sino una especie de "ruido de fondo inflamatorio", que se hace más fuerte a medida que vivimos. Esta condición contribuye al desarrollo de aterosclerosis (acumulación de grasa en las arterias), diabetes, hipertensión, fragilidad, cáncer y deterioro cerebral y cognitivo.
El descubrimiento sobre el envejecimiento cerebral
Un nuevo estudio publicado en Nature acaba de revelar que la microglía (un tipo de glóbulo blanco que se encuentra en el cerebro) es extremadamente vulnerable a los cambios en los niveles de prostaglandina E2 (también conocida como PGE2), una importante molécula inflamatoria.
El equipo descubrió que la exposición a esta molécula afecta la capacidad de la microglía y las células relacionadas para generar energía y llevar a cabo procesos celulares normales.
Afortunadamente, los investigadores encontraron que estos efectos se produjeron solo debido a la interacción de PGE2 con un receptor específico en la microglía. Al interrumpirlo, pudieron normalizar la producción de energía celular y reducir la inflamación cerebral.
El resultado fue una mejora del cerebro en ratones más viejos.
Grandes perspectivas
El extraordinario descubrimiento ofrece la esperanza de que el deterioro cognitivo asociado conenvejecimiento es un estado transitorio que podemos corregir, y no la consecuencia inevitable del envejecimiento cerebral.
Los niveles de PGE2 aumentan a medida que los mamíferos envejecen por varias razones. Uno de ellos es probablemente el número creciente de células en diferentes tejidos que entran en un estado llamado senescencia celular. Esto significa que se vuelven disfuncionales y pueden causar daño tisular al liberar PGE2 y otras moléculas inflamatorias.
El papel de los macrófagos en el envejecimiento cerebral
Los investigadores también encontraron que los macrófagos (otro tipo de glóbulo blanco relacionado con la microglía) de las personas mayores de 65 años producen mucha más PGE2 que los de los jóvenes.
De hecho, no es poca cosa: La exposición de estos glóbulos blancos a PGE2 suprime todo el patrón de generación de energía y comportamiento celular.
Los autores de este estudio lograron "apagar" un receptor responsable de la interacción entre macrófagos y PGE2. Trataron glóbulos blancos, cultivados en laboratorio, con fármacos que activan o desactivan este receptor. Funcionó muy bien, al menos en una placa de Petri.
¿Qué pasaría en un cuerpo intacto?
Los investigadores llevaron a cabo una segunda fase de pruebas en ratones. Tomaron animales genéticamente modificados en los que se había eliminado el receptor EP2 y observaron el proceso de envejecimiento del cerebro. Luego evaluaron su aprendizaje y memoria al observar su capacidad para caminar por un laberinto y realizar otras pruebas de memoria.
Los ratones mayores genéticamente modificados aprendieron y recordaron tan bien como los jóvenes. Estos efectos podrían duplicarse en ratones normales de edad avanzada. dándoles uno de los fármacos que desactivan el receptor EP2.
Puede representar un nuevo enfoque para el tratamiento de los trastornos cognitivos de la edad avanzada.
¡Mientras tanto come fruta!
Todavía hay un camino por recorrer antes de que podamos comenzar a usar estos medicamentos en humanos, a pesar de que los sistemas de prostaglandinas son muy similares.
Pero este estudio muestra que es posible revertir el deterioro cerebral. Y arroja luz sobre una fascinante serie de observaciones que vinculan la dieta y la cognición.
Se sabe desde hace algunos años que comer arándanos y otras frutas y verduras como fresas y espinacas mejora la actividad cerebral en roedores y personas mayores.
Son alimentos ricos en moléculas como resveratrol, fisetina y quercetina, que matan o bloquean las células senescentes.