El envejecimiento afecta a todos sin distinción. No es difícil entender, por lo tanto, por qué hay tanta atención científica sobre esta condición. La última noticia (muy positiva) es que un equipo de científicos en Canadá ha descubierto que los telómeros juegan un papel en el envejecimiento celular diferente al que se pensaba.
Uno de los principales puntos de interés de la biología antienvejecimiento son los llamados telómeros. Estas son secciones de ADN "basura" que forman una especie de "tapón", tapas en los extremos de los cromosomas, que protegen la información genética importante del daño cuando una célula se divide. Pero una pequeña parte de los telómeros se erosiona con cada división celular y, cuando se acortan demasiado, la célula deja de dividirse por completo y entra en un estado latente conocido como senescencia. La acumulación de estas células senescentes contribuye a una serie de síntomas que asociamos con el envejecimiento, como la fragilidad y las enfermedades relacionadas con la edad.
¿Cuál es la implicación de este modelo?
Los telómeros juegan un papel protector preventivo: tan pronto como se consumen, indican a las células que dejen de dividirse. Pero hay evidencia que sugiere que la división celular puede continuar con hasta cinco telómeros disfuncionales. ¿Entonces? ¿Como funciona? Hay algo que evidentemente se nos escapa.
Para este nuevo estudio, investigadores deUniversidad de Montreal han estudiado lo que está pasando. Reprodujeron el envejecimiento celular en una población de células en el laboratorio, provocando que todos sus telómeros se volvieran disfuncionales. Luego, observaron de cerca lo que sucedía dentro de cada celda.
El equipo descubrió que los telómeros no parecen detener la división celular antes de tiempo para evitar daños en el genoma. Lo que desencadena la senescencia celular es una acumulación de este daño en el genoma.
Telómeros, cambio de perspectiva
"Lo más sorprendente es que, antes de entrar realmente en la senescencia, las células se dividen por última vez", dice. francisco rodier, autor del estudio. “La división celular provocada por la disfunción de los telómeros es tan inestable que acaba creando defectos genéticos. Contrario a la creencia popular, las células senescentes tienen un genoma anormal. Esto es lo que mostramos en nuestro estudio”.
Este descubrimiento nos aleja de los modelos actuales: la longitud de los telómeros todavía se asocia conenvejecimiento, encontrar formas de repararlos podría conducir a nuevas terapias, pero su función parece diferente.
La investigación ha sido publicado en la revista Investigación de ácidos nucleicos.
