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Adiós al hambre nerviosa: se ha descubierto el mecanismo que la provoca

Las neuronas AgRP en el hipotálamo "manejan" la excitabilidad de las neuronas en la corteza cerebral estimulando el hambre nerviosa. ¿Qué haces ahora?

gianluca ricciodi gianluca riccio
in medicina
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hambre nerviosa
Junio ​​29 2022
⚪ Lee en 3 minutos
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Un grupo de investigadores de la Universidad de Colonia ha desarrollado un enfoque completamente nuevo para tratar los trastornos alimentarios.

Según su estudio publicado en Metabolismo de la naturaleza (lo enlazo aqui), un grupo de células nerviosas en el hipotálamo (llamadas AgRP, neuronas peptídicas relacionadas con agutí) estimula el hambre nerviosa y la ingesta de alimentos. El papel principal en este proceso lo desempeñaría la enzima autotaxina, responsable de la producción de ácido lisofosfatídico (LPA) en el cerebro como modulador de la actividad de la red.

¿Resultado? La administración de inhibidores de la autotaxina puede reducir significativamente el hambre nerviosa, la ingesta excesiva de alimentos y la obesidad (todo probado en modelos animales por ahora).

El enemigo a matar

La obesidad y los trastornos alimentarios se encuentran entre las causas más comunes de una serie de trastornos. ¿Cual? Bueno, algunos de los peores. En particular, las enfermedades cardiovasculares con discapacidades irreversibles o consecuencias fatales, como ataques cardíacos, diabetes y accidentes cerebrovasculares, en los países industrializados modernos de todo el mundo. Hay 800 millones de personas obesas en el mundo. En Italia, el 42,4% de los adultos tienen sobrepeso, el 31,6% sobrepeso y el 10,8% obesidad. En Alemania, el país de adopción de la prueba, el Instituto Robert Koch informó que el 2021 % de los hombres y el 67 % de las mujeres tenían sobrepeso en 53. El 23% de los adultos son obesos. Hasta ahora, los intentos de influir en la conducta alimentaria con medicamentos han resultado ineficaces y los nuevos remedios (incluido un "pastilla de ejercicio“) Están todavía en el horizonte.

El artículo continúa después de los enlaces relacionados.

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Una nueva terapia que module la excitabilidad de las redes que controlan la conducta alimentaria y el hambre nerviosa sería un paso decisivo hacia el control de esta obesidad generalizada.

hambre nerviosa
Células nerviosas del cerebro de un ratón (verde) y la proteína PRG-1 (roja). Si las células nerviosas contienen PRG-1, las células aparecen amarillas. Créditos: Johannes Vogt

El estudio

El grupo dirigido por el profesor Johannes Vogt (Facultad de Medicina, Universidad de Colonia) ha demostrado que el control de la excitabilidad de las neuronas en el corteza cerebral por el ácido lisofosfatídico juega un papel esencial en el control de la conducta alimentaria. El hambre nerviosa y los atracones, como se mencionó, podrían normalizarse con la administración de inhibidores de la autotaxina. 

Es un paso muy importante hacia el desarrollo de nuevos fármacos para humanos, actualmente en estudio en el Instituto Alemán Hans Knöll en Jena.

Y eso no es todo. Estos estudios sobre el control de la excitación de las redes neuronales en la conducta alimentaria podrían en el futuro contribuir no solo al tratamiento de los trastornos alimentarios, sino también de enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

Buen trabajo

Etiquetas: cerebrofama
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