Investigadores del Baylor College of Medicine y la Stanford School of Medicine han descubierto una molécula en la sangre que puede usarse para tratar o prevenir la obesidad y la sobrealimentación en ratones. Este descubrimiento contribuye a comprender los sistemas biológicos implicados en la relación entre el ejercicio y el hambre.
Los resultados del estudio, a su manera, un hito. se publicaron el miércoles 15 de junio en Nature, y los enlazo aquí.
La "molécula del ejercicio físico"
Ahora está bien establecido que el ejercicio regular ayuda a perder peso, regula el apetito y mejora el perfil metabólico. Especialmente en personas obesas o con sobrepeso. "Si podemos entender el mecanismo por el cual el ejercicio desencadena estos beneficios", dice el Dr. Yong Xu, biólogo molecular, experto en nutrición y coautor del estudio, "estamos más cerca de ayudar a muchas personas a mejorar su salud".
"Queríamos entender cómo funciona el ejercicio físico a nivel molecular para aprovechar algunos de sus beneficios", se hace eco otro coautor, Jonathan largo, profesor asistente de patología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford.
Las personas mayores o frágiles que no pueden hacer suficiente ejercicio pueden estar tomando un medicamento que retrasa la osteoporosis y combate las enfermedades cardíacas y otras afecciones.
Investigación
Xu Long y sus colegas realizaron un estudio en profundidad sobre los componentes del plasma sanguíneo de ratones después de una actividad física extenuante. La sustancia más significativamente inducida por el esfuerzo (una carrera en cinta rodante) fue Lac-Phe. Es un aminoácido sintetizado a partir de lactato (un subproducto del ejercicio intenso que causa dolor muscular) y fenilalanina (un aminoácido que es uno de los componentes básicos de las proteínas).
Una gran cantidad de Lac-Phe tiene suprimió la ingesta de alimentos en aproximadamente un 50% en ratones obesos durante un período de 12 horas en comparación con los animales de control. Cuando se administró a ratones durante 10 días, Lac-Phe redujo la ingesta acumulada de alimentos y el peso corporal (debido a la pérdida de grasa). La tolerancia a la glucosa también mejoró notablemente.
Los investigadores también identificaron una enzima llamada CNDP2. Esta enzima está involucrada en la producción de Lac-Phe, y los ratones que carecían de esta enzima perdieron menos peso que un grupo de control.
¿Y en el hombre?
Estamos llegando paso a paso, pero más rápido de lo esperado. El equipo de investigación ya ha observado grandes aumentos en los niveles plasmáticos de Lac-Phe después de la actividad física en caballos de carreras y humanos. El ejercicio de sprint indujo el mayor aumento en Lac-Phe. Seguido de entrenamiento de resistencia y fuerza. "Esto sugiere que Lac-Phe es un sistema que se encuentra en muchos animales para regular la nutrición y está asociado con la actividad física", dice Long.
¿Los siguientes pasos? La búsqueda de más detalles sobre los efectos de Lac-Phe en el cuerpo, incluido el cerebro. La modulación de este camino conducirá a una droga. ¿Cómo lo llamaremos? ¿Gimnasio en pastillas?
Ya veremos.
