Investigadores de LSU Salud Nueva Orleans en los Estados Unidos y Instituto Karolinska en Suecia encontró que la administración intranasal de mediadores lipídicos pro-resolución especializados previno la pérdida de memoria y el daño cerebral (DA) en un modelo experimental de Alzheimer.
Alzheimer y pérdida de memoria
Muy rápida y brutalmente: la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una neuroinflamación. Los mediadores lipídicos pro-resolutivos son compuestos bioactivos formados a partir de ácidos grasos (como los omega-3 o sus derivados) que reducen la inflamación. Ahí neuroprotectina D1 (NPD1), descubierto por Nicolás Bazán, MD, PhD, director de New Orleans Neuroscience, es uno de esos intermediarios.
Se ha encontrado que NPD1 es beneficioso en accidentes cerebrovasculares y daños en la retina en estudios previos del laboratorio de Bazan, y es escaso en los cerebros de los pacientes con Alzheimer, siempre propensos a la pérdida de memoria.
La inflamación es un proceso complicado que involucra mediadores, subtipos de células y vías de comunicación. Las comunicaciones celulares que dirigen la activación de mecanismos protectores y pro-supervivencia, así como la atenuación de las vías de señalización inflamatoria, son parte de la respuesta. Las moléculas de señalización clave en el mecanismo incluyen mensajeros de lípidos pro-resolución especializados como NPD1.
Investigación
En el estudio publicado, que utilizó un modelo de ratón, los autores concluyen que la administración no invasiva (intranasal) de lípidos mensajeros biológicamente activos ofrece oportunidades para la investigación terapéutica en el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas que implican pérdida de memoria.
Actualmente, el Alzheimer no tiene prevención ni cura. Es devastador para los pacientes y sus familias debido a su rápido progreso y eventos adversos catastróficos. Es la causa más común de demencia entre las personas mayores: millones de personas la padecen en todo el mundo y, lamentablemente, las cifras aumentarán.
Los resultados
El tratamiento detuvo la pérdida de memoria en los ratones y más allá. También condujo a una restauración de los déficits de oscilación gamma, junto con una disminución dramática en la activación microglial.
Los hallazgos, que abren vías potenciales para la exploración terapéutica y no invasiva del alzhéimer, son acaba de ser publicado en la revista Nature, Biología de las Comunicaciones.
