Cambiar la forma de las mitocondrias puede revertir algunos de los procesos moleculares detrás de la obesidad (al menos en ratones)
¿Tienes un IMC superior a 30? Bienvenido a la tierra de la obesidad.
Es fácil llegar allí, no es casualidad que el IMC (peso en kg / (altura en cm) ²) sea una métrica en disputa. No tiene en cuenta la composición corporal.
Para la persona promedio, es una medida rápida bastante aceptable para controlar la composición corporal. Sin embargo, muchos atletas que trabajan con fuerza, por ejemplo, serían "obesos" según su IMC simplemente porque tienen mucha masa muscular.
Una forma un poco más precisa de evaluar la obesidad es la acumulación de exceso de grasa corporal. Para los hombres generalmente se considera >25% y para las mujeres >30% del peso corporal.
Si es excesiva, por supuesto, la grasa corporal aumenta el riesgo de diversas afecciones de salud, como enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, apnea del sueño, varios tipos de cáncer y otras cosas que nos gustaría evitar.
No siempre se trata de comida.
Las causas de la obesidad son más complejas que simplemente "demasiada comida". Sí, esto ciertamente juega un papel, pero factores como la genética, las bacterias intestinales, otras enfermedades, medicamentos, etc., también pueden cambiar las calorías que ingieres y/o pierdes.
¿Mitocondrias obesas?
Las pequeñas estructuras de nuestras células generadoras de energía, las mitocondrias, también parecen estar involucradas. Pero demos un pequeño paso atrás, un poco de historia.
en 1994, el genetista molecular Jeffrey Friedman descubrió una hormona, la leptina. Quería averiguar por qué algunos ratones de laboratorio se volvían obesos (seguían comiendo) mientras que otros no tenían problemas para mantener el peso (se detuvieron cuando estaban llenos). Finalmente, se centró en la leptina, ahora también conocida como la hormona de la saciedad.
Esta hormona es producida por células grasas y células absorbentes en el intestino. La leptina transmite principalmente un mensaje a las células cerebrales en el hipotálamo. El mensaje es: "Hemos tenido suficiente comida, podemos dejar de comer".
Pero si la leptina se produce en las células grasas, ¿por qué las personas con mucha grasa corporal no reciben el mensaje de saciedad?
Lo reciben, pero lo ignoran. Han perdido su sensibilidad. La resistencia a la leptina hace que su cuerpo ignore el mensaje "estás lleno".
Ahora sabemos que la obesidad está fuertemente relacionada con la resistencia a la leptina.
Esta es la razón por la que incluso administrar leptina extra (que alguna vez se creyó que era el santo grial en el tratamiento de la obesidad) no hace mucho. El cuerpo simplemente lo ignora.
¿Qué afecta la resistencia a la leptina? Las mitocondrias.
Un factor que afecta esta resistencia a la leptina es un problema con las mitocondrias. Una dieta de estilo occidental con mucha grasa saturada puede causar este problema.
La fisión mitocondrial excesiva cambia la forma de las mitocondrias. Normalmente, las mitocondrias son algo alargadas y en forma de tubo. La fisión, sin embargo, los acorta, los aplasta y los convierte en una especie de borrón. Cuando esto sucede, su función se ve afectada.
¿En resumen? Las mitocondrias inflamadas equivalen a una función metabólica alterada, sensibilidad a la insulina hepática y resistencia a la leptina.
¿Y si pudiéramos remodelar las mitocondrias? Un nuevo estudio trata.
Los investigadores utilizaron una pequeña molécula (patentada, por supuesto), llamada SH-BC-893. Molécula soluble en agua y biodisponible por vía oral. Esta molécula bloquea algunas de las proteínas necesarias para la fisión de las mitocondrias.
La administración de la molécula tanto en ratones obesos como en células de Petri ha demostrado varias cosas: en primer lugar, previene la fragmentación de las mitocondrias. Además, dar a los ratones este compuesto revierte las alteraciones en la leptina asociadas con la obesidad. Esta molécula reduce la ingesta de alimentos y favorece la pérdida de peso. También corrige la disfunción metabólica provocada por la obesidad.
Las conclusiones del estudio.
Nuestro trabajo muestra que atacar la fisión mitocondrial es seguro, factible y efectivo en un modelo de obesidad inducida por la dieta, resultados que podrían traducirse en otras enfermedades humanas donde la fisiopatología es impulsada por la fragmentación de la red mitocondrial.
Por supuesto, lo que es seguro y efectivo en ratones de laboratorio no es necesariamente seguro en humanos. Necesitaremos determinar tanto el perfil de toxicidad de la molécula como su eficacia en humanos.
Además, la fisión de las mitocondrias (si no es tan excesiva) tiene su propia utilidad. Las mitocondrias son bastante dinámicas y se requiere una fisión y fusión regulares para mantener una buena producción de energía celular. No deben bloquearse por completo.
